Cancer and Ketogenic Diet: A Special Interview with Dr. Thomas Seyfried

By Dr. Joseph Mercola JM: Dr. Joseph Mercola TS: Dr. Thomas Seyfried JM: 1,600 people will die today, in the United States alone, from cancer. We have an epidemic and emergency in this field. There are 21,000 people in the world who die every day from cancer. Tragedy, for sure. The good side is there is a treatment protocol that can radically address, prevent, and treat most of these. Hi, this is Dr. Mercola, helping you take control of your health. Today I am joined by Professor Thomas Seyfried from Boston College, who is one of the current pioneers in the application of this therapy, which stems from Dr. Otto Warburg. Most of you watching this have heard of Warburg before. He was, as most experts would not argue with, recognized as one of the most brilliant biochemists of the 20th century. Most people know he won the Nobel Prize in 1931 for the discovery of metabolism of malignant cells, but what they don’t know is that he also was an MD and a PhD, and was personal friends with Albert Einstein and many of the luminary brilliant scientists of his time. He also did not just get one Nobel Prize, he got several. The problem is he was a German and chose to stay in Germany. Hitler did not allow him to collect his second Nobel Prize in 1941. He was nominated for a third. Brilliant guy. He came up with this theory. He’s passed away, I believe, in the late ‘70s, maybe early ‘70s. He’s had some disciples instead. His first disciple who took up his… Warburg’s burning passion was to find a cure for cancer, and he did. He really did. But because he was really eccentric and lived in Germany, no one, no one except for his physicians, except for Dr. Peter Pedersen at Johns Hopkins University, who took up the cause I think in the early ‘80s and did a lot of novel work with Dr. Seyfried, will discuss. Dr. Seyfried was next. I believe Dr. Seyfried is a third-generation Warburg disciple who’s really doing some incredible research to advance this science. He started it in the late ‘90s or 2000s. He’s had some novel contributions that we’ll discuss about. But I think it’s just really profoundly illuminatory for helping you understand what the true cause of cancer is. He far exceeded Warburg’s initial supposition. With that preface, I would like to welcome you and thank you for joining us today, because we’re really anticipating and eager to engage in this discussion.

TS: Thank you very much.

JM: Can you hear me okay?

TS: I can hear you just fine, yes. Thank you very much for having me on and telling you a little bit about the stuff that we’ve been doing.

JM: Yeah. Well, you’re going to expand on that because you are clearly the expert. But I think maybe we can expand on Warburg’s work and how you got… I think you got into this because you were studying seizure disorders as many people do, which is the undisputed and uncontroversial application of nutritional ketosis as the treatment choice for intractable seizures. Why don’t you tell us that story and share what your current position is at Boston College?

TS: Right now I’m a professor of Biology. Our mission here is to read the research and teach. We have a cancer metabolism class that I teach. I also teach general biology to the non-majors, because some of these students, it will be the only opportunity they have to hear about some of these things. We educate them about a lot of issues on energy metabolism, cancer, and general and biological issues that are going to help them better negotiate through their lives in understanding certain concepts. We have an active research program that evaluates not only cancer but also some neurodegenerative diseases like Takayasu’s disease. Also, we’re using ketogenic diets to help deliver drugs to the brains of individuals with neurodegenerative diseases. Some major focus, of course, is the use of metabolic therapies for managing cancer. This has been a major input and activity of ours, and it continues.

JM: Okay, great. The traditionally held view is that cancer is a genetic disease. But what Warburg came up with, which you don’t believe, and I certainly don’t believe, is the significant amount of emerging evidence that shows that cancer is really a defect in the cellular energy metabolism of the cell, primarily related to the function of the mitochondria, which really wasn’t known too well in Warburg’s time. Not only… We think it was officially recognized and assessed… I think it had a name but they didn’t discover the full characteristics of mitochondria until after Warburg, after he won the Nobel Prize, but certainly while he was alive. Why don’t you expand on that? Because I think that’s essential and important to do. I’ve interviewed you before, and I’ve recently read Travis Christofferson’s book, Tripping Over the Truth: The Metabolic Theory of Cancer, which you’re prominently featured in. For some reason, everything clicked together. I’ve just been beyond passionate about this topic ever since. It’s really the full focus of all my time and energy, to expand on this, and consolidate the information and present it in a digestible form that people can understand. This is the game changer that not only treats cancer, but almost every single disease known to man, because at the foundational core is mitochondrial dysfunction. Why don’t you… I love your work because you’re such an eloquent explainer of this topic. I’ll turn over the mic here.

TS: You’ve certainly touched upon a lot of very important points in our understanding of what the nature of cancer is. The first point, of course is… You’re right. Cancer is generally considered a genetic disease, and I refer to this as the “dogma of the field.” A dogma is an interesting concept. A dogma is considered irrefutable truth, and that cancer is a genetic disease is, no question, it’s a dogma. The problem with dogma sometimes is it blinds you to alternative views and sets up ideologies, which are extremely difficult to change. The idea, of course, as I say, when we look at cancer… If you go to any of the genetic textbooks, Biochemistry, Cell Biology, and whatever, all of the major college textbooks talk about cancer as a genetic disease. The National Cancer Institute (NCI) website, the first thing they say is cancer is a genetic disease caused by mutations. The question is, when you have it coming from the highest levels of the established scientific knowledge base, obviously, how can all these people be involved? How can all this be misunderstood? If cancer is a genetic disease, everything flows from that concept. It permeates the pharmaceutical industry, academic industry, and textbook industry. The entire knowledge base. There’s very little discussion of alternative views to the genetic view. The argument now is that yes, metabolic problems occur in cancer cells. No one denies that. But these are all due to the genetic mutations. Therefore we must maintain ourselves on the established track that all of this metabolic stuff could be resolved if we just understood more about the genetic underpinning of the disease. Now that would be well and good if it were true. But evidence is accumulating that the mutations that we see that are the prime focus and the basis for the genetic theory are actually epiphenomenal. They’re downstream effects of this disturbance in the metabolism that Warburg originally defined back in the 1920’s and ‘30s. Now this is a very hard pill to swallow. If you have focused your entire career and enormous industries, multiple overlapping industries for therapies and whatever, on the idea that we need to understand the genes, we need to have precision medicine that’s going to target these anomalies, and then someone comes along and says that those anomalies are really epiphenomenal, they’re not the prime issue that you should be dealing with, this is a very difficult concept to accept or understand. It’s not so hard to understand it. It’s harder to accept it. This is the issue. It’s not like people don’t understand what we’re saying. It’s just that they refuse to accept that this could be the truth behind the nature of the disease. [—– 10:00 —–] And this then comes into the idea that okay, if cancer is a metabolic disease, and the mitochondria are responsible for the origin of the disease, and the defective mitochondria are responsible – the defective energy metabolism is responsible – for the majority of the phenotypes you see, then how do you deal with the disease knowing that? So you say… Most of the energy in our body comes from respiration, we breathe air…

JM: Excuse me for interrupting, but I want to take a little tangent to reinforce the concept you just stated, that cancer isn’t a metabolic disease despite what almost every single expert says otherwise. I want to refer to the brilliant work, I believe one of your most magnificent contributions to this science, where you compiled research from some brilliant scientists, who were all independent well-respected scientists within their disciplines, who conducted experiments but had no clue how to interpret them. But you did. You put it all together. You know what I’m talking about, with the transportation proponent. I think that will absolutely reinforce these concepts. We need to establish in people’s minds that yes indeed, cancer is not a genetic disease.

TS: Esses experimentos que você mencionou sempre estiveram presentes na literatura, os experimentos de transferência nuclear. Eles foram considerados basicamente anomalias. Eles não eram consistentes com a visão de que o câncer é uma doença genética nuclear. Eles foram mais ou menos vistos, mas não vistos à luz da origem da doença. Você os encontra ocasionalmente, espalhados por várias décadas, em sapos, ratos, certos seres humanos e esse tipo de coisa. Todos chegaram à mesma observação básica, mas a observação não foi interpretada à luz da origem do câncer. O que eu simplesmente fiz foi agrupar todas essas observações sob uma nova luz, analisando as conclusões desses experimentos, à luz de se os resultados suportariam uma teoria nuclear baseada em genes versus uma teoria metabólica mitocondrial. Eu acho que essa é a contribuição. Estava apenas interpretando uma série de experimentos à luz da origem da doença e depois perguntando a que conclusão essas experiências sustentariam. Apoiaria a teoria genética nuclear do câncer ou apoiaria a teoria metabólica mitocondrial do câncer? Em cada um desses casos, os resultados apoiaram mais fortemente a teoria metabólica do câncer do que a teoria genética nuclear. Basicamente, esses experimentos, o que foi interessante … Então, digamos que você retira o núcleo do … O que estamos fazendo é que estamos analisando isso no sentido dos experimentos de transferência nuclear. Os núcleos das células tumorais foram transplantados do tumor para um novo citoplasma, um novo citoplasma que conteria componentes normais desse citoplasma, que incluem as mitocôndrias, os organelos geradores de energia da célula. A hipótese, é claro, é se o câncer é movido por genes nucleares, e o fenótipo do câncer é o crescimento celular desregulado, se as mutações são responsáveis ​​pelo fenótipo da doença, esses genes devem ser expressos no novo citoplasma, produzindo um fenótipo consistente com as mutações em aqueles oncogenes ou genes supressores de tumores responsáveis ​​por um crescimento desregulado. O que foi observado em casos repetidos, repetidas vezes, é que essas novas células contendo o núcleo tumoral com novo citoplasma não formaram câncer. Eles não cresceram desregulados. Eles se tornaram parte dessa sociedade de células à medida que o organismo se desenvolvia. O que foi interessante é que, em muitos desses experimentos de transferência nuclear, os organismos abortaram em certos períodos de desenvolvimento. Esse aborto parece estar relacionado a quantas mutações ocorreram no núcleo que foi transferido. Era verdade que esses núcleos de câncer continham mutações, mas essas mutações não estavam causando a característica principal da doença, que é a proliferação. Em vez disso, estavam causando o aborto em algum ponto do desenvolvimento do organismo que possuía esses núcleos. As mutações, é claro, você não pode concluir o desenvolvimento normal se tiver quebrado os cromossomos, mutações pontuais, deleções e todo o tipo de defeitos genéticos que vemos nas células cancerígenas. Mas o núcleo, o fenótipo chave da proliferação anormal não foi visto em nenhuma dessas experiências. Por outro lado, quando o núcleo normal foi transferido de volta para um citoplasma do câncer, a célula morreu ou formou células tumorais. JM: E esse citoplasma do câncer tinha mitocôndrias defeituosas. mas essas mutações não estavam causando a característica marcante da doença, que é a proliferação. Em vez disso, estavam causando o aborto em algum ponto do desenvolvimento do organismo que possuía esses núcleos. As mutações, é claro, você não pode concluir o desenvolvimento normal se tiver quebrado cromossomos, mutações pontuais, deleções e todo o tipo de defeitos genéticos que vemos nas células cancerígenas. Mas o núcleo, o fenótipo chave da proliferação anormal não foi visto em nenhuma dessas experiências. Por outro lado, quando o núcleo normal foi transferido de volta para um citoplasma do câncer, a célula morreu ou formou células tumorais.

JM: E esse citoplasma do câncer tinha mitocôndrias defeituosas. mas essas mutações não estavam causando a característica marcante da doença, que é a proliferação. Em vez disso, estavam causando o aborto em algum ponto do desenvolvimento do organismo que possuía esses núcleos. As mutações, é claro, você não pode concluir o desenvolvimento normal se tiver quebrado os cromossomos, mutações pontuais, deleções e todo o tipo de defeitos genéticos que vemos nas células cancerígenas. Mas o núcleo, o fenótipo chave da proliferação anormal não foi visto em nenhuma dessas experiências. Por outro lado, quando o núcleo normal foi transferido de volta para um citoplasma do câncer, a célula morreu ou formou células tumorais.

JM: E esse citoplasma do câncer tinha mitocôndrias defeituosas. você não pode concluir o desenvolvimento normal se tiver quebrado cromossomos, mutações pontuais, deleções e todo o tipo de defeitos genéticos que vemos nas células cancerígenas. Mas o núcleo, o fenótipo chave da proliferação anormal não foi visto em nenhuma dessas experiências. Por outro lado, quando o núcleo normal foi transferido de volta para um citoplasma do câncer, a célula morreu ou formou células tumorais.

JM: E esse citoplasma do câncer tinha mitocôndrias defeituosas. você não pode concluir o desenvolvimento normal se tiver quebrado cromossomos, mutações pontuais, deleções e todo o tipo de defeitos genéticos que vemos nas células cancerígenas. Mas o núcleo, o fenótipo chave da proliferação anormal não foi visto em nenhuma dessas experiências. Por outro lado, quando o núcleo normal foi transferido de volta para um citoplasma do câncer, a célula morreu ou formou células tumorais.

JM: E esse citoplasma do câncer tinha mitocôndrias defeituosas.

TS: Sim. Está certo. Mais evidências vieram ainda mais recentemente de Benny Kaipparettu e seus colegas da Universidade Baylor com uma mitocôndria transplantada, apenas uma mitocôndria deixando os núcleos lá. O transplante de mitocôndrias normais em um citoplasma de células cancerígenas fez com que as células parassem de crescer de maneira anormal, regulou negativamente os oncogenes que deveriam estar dirigindo o tumor e fez com que essas células crescessem normalmente. Então, se você retirou as mitocôndrias da célula tumoral e a transformou em um tipo de célula cancerosa de crescimento muito lento, essas células agora cresceram como loucas. Ficou claro que, quando você agrupa todos esses experimentos, chega à conclusão de que as mutações nucleares não podem ser os motores da doença.

JM: Se você é um ser humano racional.

TS: Bem, Escrevi-o de maneira a comparar as duas observações à luz das duas principais teorias concorrentes sobre o câncer: a teoria metabólica mitocondrial versus a teoria dos genes nucleares. Para os pensadores mais racionais, deve ser óbvio que essas observações são os dados mais fortes até o momento que dizem que o câncer não pode ser uma doença movida a energia nuclear. Agora, o argumento, é claro, é que, quando temos todas essas formas raras de câncer herdadas, como a síndrome de Li-Fraumeni e BRCA1, esses tipos de doenças. Portanto, as pessoas dizem: “Bem, existem evidências claras de que o câncer deve ser uma doença genética, porque as pessoas herdam genes que causam câncer”. A resposta é sim, aparentemente, aparentemente isso é verdade. Mas esses genes e proteínas de revestimento das mitocôndrias e mitocôndrias se tornam defeituosos como resultado dessas mutações herdadas. Como Warburg disse, existem muitas causas secundárias de câncer, mas há apenas uma causa primária, e isso é dano à respiração. Então, mutações herdadas através das linhas germinativas que causam câncer afetam as mitocôndrias, são as mitocôndrias que são a origem do câncer. Acontece que esse defeito é proveniente de um gene herdado, e não de um agente cancerígeno químico, radiação, infecção viral ou infecção de algum parasita ou qualquer outra coisa. Tudo isso danifica a respiração, o que pode causar câncer. Claramente, a origem da doença é uma perturbação da capacidade respiratória dessa célula, que, para sobreviver, deve regular positivamente os genes necessários para a fermentação. Muitos desses genes são os oncogenes chamados. Os oncogenes estão simplesmente cumprindo um evento de resgate dessa célula para funcionar no metabolismo da fermentação, e não no metabolismo oxidativo. Podemos desregular os oncogenes simplesmente colocando uma nova respiração. Essa é a origem disso. JM: Obrigado por essa descrição muito eloquente e detalhada. É apenas uma carga de informações, e eu gostaria de extrair um kernel e destacá-lo, porque às vezes se você o separa em silêncio, as pessoas entendem, em vez de compactá-lo com outros fatos. O item que quero destacar é o Dr. Warburg disse que existem muitas causas secundárias de doenças, mas há apenas uma causa primária de doenças: respiração mitocondrial defeituosa. Obrigado por essa descrição muito eloquente e detalhada. É apenas uma carga de informações, e eu gostaria de extrair um kernel e destacá-lo, porque às vezes se você o separa em silêncio, as pessoas entendem, em vez de compactá-lo com outros fatos. O item que quero destacar é o Dr. Warburg disse que existem muitas causas secundárias de doenças, mas há apenas uma causa primária de doenças: respiração mitocondrial defeituosa. Obrigado por essa descrição muito eloquente e detalhada. É apenas uma carga de informações, e eu gostaria de extrair um kernel e destacá-lo, porque às vezes se você o separa em silêncio, as pessoas entendem, em vez de compactá-lo com outros fatos. O item que quero destacar é o Dr. Warburg disse que existem muitas causas secundárias de doenças, mas há apenas uma causa primária de doenças: respiração mitocondrial defeituosa.

TS: That’s right.

JM: Essa é a chave. Você precisa entender isso. Você tem que entender. A comunidade científica tradicional não vai concordar com você, mas se você apenas ouvir novamente, porque há muita coisa que você divulgou que fornece muita informação. Talvez você possa reproduzi-lo quantas vezes for necessário para entendê-lo. Mas essa é a evidência mais racional e irrefutável que qualquer pessoa pode entender. Nunca vi um conjunto de dados experimentais compilados que o provassem com mais eloqüência do que você. Muito obrigado por compilar isso. Esse é um serviço importante para a humanidade. [—– 20:00 —–]

TS: E a idéia, no entanto … À luz disso, você tem que explicar como as mutações ocorrem. Veja bem, isso também precisa ser explicado e como as mutações não são a causa principal, mas a causa secundária. A resposta para isso é que, quando a respiração é danificada, se for danificada demais, todas as células morrem. Portanto, nunca pode se tornar uma célula cancerígena a partir de uma célula morta. A respiração na célula é danificada cronicamente. O dano crônico leva a uma fermentação compensatória. Como eu disse, isso requer uma regulação positiva dos oncogenes. Mas o dano à respiração também produz espécies reativas de oxigênio (ERO). Estes são radicais que danificam proteínas e lipídios do DNA. Aqueles ROS, se … Estes são radicais que danificam proteínas e lipídios do DNA. Aqueles ROS, se … Estes são radicais que danificam proteínas e lipídios do DNA. Aqueles ROS, se …

JM: Lipids are inside your membranes, which compose large portions of our biology. If our cell membranes aren’t functioning well, then we have serious problems.

TS: Sim. O que acontece agora são essas espécies reativas de oxigênio, que não apenas danificam ainda mais a respiração, mas também causam mutações no genoma nuclear. Aí vêm as mutações, as mutações são o resultado da respiração defeituosa produzindo espécies reativas de oxigênio. Este é o mecanismo que mostra como as mutações, as centenas de milhares de mutações que vemos, surgem como resultado das espécies reativas de oxigênio geradas pela respiração defeituosa. O campo está focado nos efeitos a jusante do problema. OK? Medicamentos personalizados, inibidores do ponto de verificação, todos esses tipos de terapias estão basicamente olhando para os efeitos da doença a jusante. Sim, em uma determinada população de células tem esse defeito específico, você pode segmentar esse defeito, de fato, você pode ter sucesso em alguns indivíduos que podem ter um número considerável de células tumorais com esse defeito no ponto de verificação.

JM: Absolutamente.

TS: Infelizmente, a maioria das células do tumor são diferentes entre si geneticamente. Você não será capaz de atingir todas as células diferentes usando esse tipo de abordagem. Mesmo que você consiga obter sucesso por alguns meses, ou mesmo um ano, em algumas pessoas, a maioria das pessoas não responderá efetivamente a esses tipos de terapias na maior parte do tempo.

JM: Okay. Thanks. I wanted to focus on one of the components you said, because you mentioned this element of reactive oxygen species and the generation of secondary free radicals. One of the targets that you left out of your list is the actual mitochondria themselves, where respiration occurs.

TS: Yes. JM: Let me just forward the questions, because it’s really an important one. I’ll let you expand on it. I believe that a lot of part of the reason why mitochondria become dysfunctional is because we’re eating dirty fuel. What do I mean by that? Glucose burns dirty. That is what almost everyone is burning as their primary fuel, Fat, more specifically ketones, burn much, much cleaner. They generate far less reactive oxygen species. If you have less reactive oxygen species being generated in the mitochondria, less mitochondrial damage, less signaling defects occur transmitting to the nuclear DNA, and less damage. Not only is refining the fuel that you’re feeding your body the key component of treatment of cancer, but in my view, it is the primary way that you prevent cancer. So I’ll let you…

TS: I think that’s an important point. One of the things that trigger cancer is inflammation. We have inflammation. Chronic high levels of blood sugar create inflammation. This you see in a lot of situations. Glucose itself is not carcinogenic. But elevated dysregulated glucose metabolism can lead to inflammation, and can lead to… It can cause a number of other disturbances in the overall metabolism of the body. If you fast, if you stop eating, your blood sugar goes down. Your insulin levels go down. The body starts to metabolize fat for energy. But the fatty acids themselves are only one component. The major components of course are the ketone bodies. It’s like putting a board or a long branch into a wood chipper. The fatty acid is the branch that goes into the chipper and out come these little ketone bodies. They are water-soluble fat products. They readily enter cells and they’re metabolized to acetyl-CoA through a series of steps. These steps generate nicotinamide adenine dinucleotide (NADH), which is a reducing equivalent. But they also keep the coenzyme Q couple in an oxidized state. This is very important because it’s that coenzyme Q couple where reactive oxygen species are in fact generated in the first place. This is a little bit heavy on the biochemistry. Richard Veech of the National Institutes of Health (NIH) has done the majority of work on that pathway. He was Hans Krebs’ last student, by the way. He has elegantly demonstrated how the ketone bodies…

JM: Let me just interrupt there. Krebs, I forgot to mention in the introduction, was actually a student of Warburg and actually wrote Warburg’s biography.

TS: That’s right. The biography was edited by Richard Veech at the NIH, who was Krebs’ last student. Krebs also had a great interest in ketones. He did some incredibly important work on the way the body uses ketones. Ketones are clean fuel only in the sense that they suppress the formation of reactive oxygen species, especially when blood sugar levels are low. Okay? Because if you have very high ketones and high blood sugar, you have ketoacidosis, which is a life-threatening event.

JM: Especially in a person with insulin insufficiency in type 1 diabetes. Not in nutritional ketosis.

TS: No, not in nutritional ketosis. Very rare can a normal person with normal physiology get ketones above 7 or 8 millimole (mmol). If you have ketoacidosis, it’s 20 mmol. It’s so far from that range. Therapeutic ketosis is a healthy lifestyle, healthy for maintaining maximum energy efficiency and reducing reactive oxygen radical production. Mitochondria actually get very healthy when ketones are metabolized as opposed to some of the other fuels, like glucose. Especially glucose.

JM: This is a point I’d like to emphasize from a different perspective. Because, traditionally, for the last few decades, most natural health enthusiasts were understanding the reactive oxygen dilemma, and their attempt to circumvent this challenge would be to swallow antioxidants either through foods high in polyphenols or other natural antioxidants, or supplements in attempt to reduce them. But I think that’s a flawed strategy. It’s a fatally flawed strategy, because it’s far more effective to address it at the source, which is changing the fuel. It’s not that ketones don’t generate any reactive oxygen species, because another piece of information that many people fail to appreciate, I think many health professionals, is that reactive oxygen species are also signaling molecules, very powerful signaling molecules. If you suppress them indiscriminately, you are going to have biological dysfunction. You do not want to eliminate them. You just want to control them to optimal levels so all the signaling occurs ideally. That’s what happens with ketones. You’re pretty much in an ideal therapeutic window.

TS: Yes. You’re right. There’s no question about that. It’s what we call a homeostatic state. Ketones, they prevent a dysregulated reactive oxygen production. That’s basically what it is. Aging essentially is… We age because we collect oxygen radicals in all the tissues of our body. Age is basically the second law of thermodynamics, which is entropy. Disorder. We spend our whole life pushing the boulder up the hill. But eventually the boulder does win, because none of us survive… You have to be immortal.

JM: I think there’s another variable there, with respect to aging, some important consideration, is that… It’s not so much as pushing the boulder up the hill but ultimately it’s a failure of the repair mechanisms that are there. Once you damage those repair mechanisms, specifically mitochondria – mitochondria biogenesis – once that is damaged, then you’re going to need a clutch.

TS: Yeah. The boulder rolls downhill faster.

JM: Absolutely.

TS: But basically that’s all we’re doing. Calorie-restricted ketogenic diets, ketone metabolism, and these kinds of things delay entropy. [——30:00——]

TS: Particularly what you’re doing is delaying the second law. You’re allowing your body to remain healthier for a longer period of time. That’s basically what we’re doing here. Cancer is accelerated entropy. It’s a total disorganization of the homeostatic parameters within cells and outside the cells in the morphogenetic field and in the entire body itself. Cancer patients have all kinds of disturbances in systemic homeostasis. It’s not just in the cells. You see, the problem is many people focus on cancer as a reductionist cell. It’s only in that cell. When the body has cancer, there are a number of ramifications that take place throughout the body. We’re producing more acidity within ourselves. There are a lot of responses in the part of hormones and signaling cascades throughout the body as a result of this disease. One has to treat cancer as a systemic


. The whole body has to be treated but in a non-toxic way. This is the failure of the current treatments. The majority of treatments for cancer are extremely toxic to the body causing even greater disturbances in the homeostatic state of the body. When you look at cancer as a metabolic disease, there are ways to target and manage the disease without creating systemic toxicity. Most of the standards of care for cancer are extremely toxic. When you view the disease as a metabolic disease, you just have to simply target the fuels that the cells are using. That’s primarily glucose and glutamine. If you can switch the body away from these fuels, you have a better chance of providing longer-term management without toxicity. It’s a little bit more difficult than what I said here, but that’s an interesting strategy.

JM: Certo, e quero discutir isso agora. Mas antes disso, quero enfatizar outro ponto importante para enquadrar a discussão. Nós nos concentramos na discussão do câncer. Quero fazer uma pergunta antes de entrarmos nos detalhes. Mas o que quero dizer é que não é apenas câncer. Sim, 1.600 pessoas morrerão hoje, e eu acredito … Só vou fazer a pergunta agora, porque você provavelmente tem mais experiência usando essa cetose nutricional como uma intervenção clínica ou intervenção terapêutica para câncer do que qualquer um que eu conheça. Estou imaginando qual seria seu palpite sobre como … Das 1.600 pessoas que morrerão hoje, que porcentagem essa intervenção eliminaria o câncer? TS: Esta é uma pergunta muito difícil. Não podemos dizer se a terapia metabólica eliminará o câncer. Em outras palavras, a chamada cura. A cura é … eu não sei. É um tipo de coisa arrogante. Nós vamos curar o câncer, certo? JM: Warburg queria fazer isso. Pedersen também queria. TS: Sim. Mas eu não digo isso. O que eu gostaria de dizer é que podemos gerenciar efetivamente a doença, para que as pessoas possam continuar com suas vidas e não serem prejudicadas pelo problema? Eu procuro um gerenciamento de longo prazo com uma boa qualidade de vida. Agora, não sabemos quem está curado do câncer. O problema é que se você morrer de velhice … Se você tivesse câncer, digamos, aos 40, e você morresse aos 93 por algo que não fosse câncer, saberíamos que você estava curado do seu câncer. JM: Certo. TS: Mas não podemos saber disso porque muitos cânceres ocorrem como resultado dos tratamentos. Eles usam essa coisa de cinco anos. Se você não tem câncer, pode voltar em cinco anos e eles o chamam de curado. Mas 15 anos depois, você recebe um novo tipo de câncer resultante do tratamento do primeiro câncer. Isso pode ser causado por produtos químicos tóxicos ou radiação ou por uma variedade de outras coisas que seriam usadas. Essa pessoa foi realmente curada desse câncer? Foi o mesmo câncer ou um novo câncer que voltou? É muito difícil dizer isso. O que eu gosto de dizer é que podemos controlar o câncer e manter uma alta qualidade de vida pelo tempo que pudermos? Eu acho que é uma visão mais racional disso, em vez de dizer que dietas cetogênicas vão curar o câncer. Eu nunca disse isso. Outras pessoas dizem que dietas cetogênicas curam o câncer. Agora, se alguém está em dieta cetogênica há sete anos e seu câncer ainda está lá, mas não está progredindo, eles estão curados ou conseguiram? Estes são os tipos de conceitos. Não gosto de dizer que podemos curar o câncer; Eu gosto de dizer que podemos controlar o câncer e manter as pessoas em um estado de qualidade de vida. JM: OK. Essa é uma resposta justa e muito boa à minha pergunta mal formulada. Deixe-me reformular a pergunta. O que eu realmente quis dizer … Porque meu foco é realmente na prevenção. Em vez de ir e tentar tapar os buracos no dique, vamos para o rio e descobrimos onde o problema está inundando, para que não tenhamos nenhum buraco. Se usarmos cetose nutricional (que eu prefiro do que dieta cetogênica, por causa de toda a imagem ruim do termo cetonas), cetose nutricional eficaz como uma intervenção terapêutica antes do diagnóstico de câncer, que porcentagem daqueles que desenvolveriam um câncer faz você acha que seria eficaz? Eu acho que é mais de 90%. Estou me perguntando o que é seu. TS: Eu diria exatamente a mesma coisa. Está entre 80 e 90%. E quem saberá? Porque nós realmente não fizemos nenhuma dessas experiências. Estas são declarações puramente especulativas. Mas o que precisamos reconhecer, à luz do que fizemos e de outros, é que, se o câncer é uma doença metabólica mitocondrial e você sofre de câncer por causa da falha mitocondrial em certas populações de células e tecidos, se você impedir que suas mitocôndrias entrando nesse estado disfuncional e o câncer é uma doença metabólica mitocondrial, a probabilidade de contrair câncer será significativamente reduzida. Para qual porcentagem? Eu diria que provavelmente 80%, no mínimo 80%. O câncer é provavelmente, como eu disse no meu livro, uma das doenças mais controláveis ​​que conhecemos. Pouca energia é aplicada na prevenção. A maior parte da energia do câncer é para curas – encontrar curas, encontrar novos tratamentos. O governo federal gasta muito pouca energia na prevenção. Agora, o problema, é claro, é que muitas pessoas (não quero dizer que todas as pessoas) não querem … Eles são como: “O que você precisa fazer para prevenir o câncer? Vou ter que terapeuticamente rápido por uma semana? Oh, eu não vou. Me dá um tempo. Vou jogar os dados e dizer: ‘Deixe-me ver se vou ter câncer’. ”É como:“ Eu tenho que me exercitar? ”Uma prevenção eficaz é comer menos e se mexer mais. Muitas pessoas não querem fazer isso. Mas tenho que admitir que as pessoas mais jovens estão reconhecendo isso. Eu acho que mais e mais pessoas estão se tornando … Depois que você percebe o que é câncer, que é uma doença metabólica, você pode se encarregar desse tipo de coisa. Em outras palavras, contrair câncer não é a vontade de Deus. Não é o fato de você ter azar, como dizem alguns cientistas, “Você não tem nada para fazer. Você apenas tem azar. Está nos seus genes. Você tem azar. Isso não é exato. Você está exposto ao nosso ambiente. Eu concordo com você. Nossa indústria de alimentos está produzindo grandes quantidades de alimentos que são nutricionalmente deficientes e cheios de coisas que podem causar inflamação sistêmica, contribuindo para o risco de câncer. Somos bombardeados. A comida tem um gosto tão bom. Eles ajustam nosso amor pela glicose, nosso amor pelos doces. Isso nos faz … JM: Outra coisa que você provavelmente não está ciente: acho que pulverizamos quase um bilhão de libras de glifosato como Roundup em nossas colheitas de alimentos que são principalmente alimentadas a animais. É um potente e potente contribuinte para a disfunção mitocondrial. Acabei de aprender isso na semana passada. TS: Sim. Estou dizendo que há muitas coisas em nosso ambiente que contribuem para a disfunção mitocondrial. Isso se manifesta não apenas na forma de câncer; manifesta-se na forma de diabetes tipo 2, doença cardiovascular ou doença de Alzheimer. A doença de Alzheimer é outro desses problemas metabólicos. Pessoas que sofrem da doença de Alzheimer são hipometabólicas. Uma das perguntas do Instituto Nacional do Câncer (NCI) foi: como as pessoas com doença de Alzheimer têm um risco menor de contrair câncer? Essa foi uma das perguntas provocativas. A questão é que eles têm baixos níveis de açúcar no sangue. Eles são hipometabólicos. É muito difícil conduzir um tumor se os combustíveis que o conduzem estão em baixas concentrações. A questão maior é por que as pessoas com Alzheimer são hipometabólicas. O que está acontecendo com seu metabolismo que os coloca em risco para essa doença? Em vez de focar nas variantes genéticas … Sim, como todas as doenças, nós temos alguns que são herdados. Estas são variantes genéticas raras na população. Mas a maioria dessas diferentes doenças crônicas é o resultado de nosso ambiente, uma interação ambiental de genes. A questão é, ok. Não há nada que eu possa fazer sobre minha genética. Eu herdei isso. Não posso reequipar minha genética. Mas certamente posso reconhecer os fatores ambientais que podem me predispor para esse tipo de doença. [—– 40:00 —–] O que posso fazer para reduzir o impacto desses fatores ambientais negativos? Uma delas é manter suas mitocôndrias saudáveis. Como você faz isso? Você queima cetonas, certo? As pessoas vão sair e tomar bebidas cetônicas. Eles saem e tomam um grande sorvete e depois engolem um monte de cetonas. Isso não vai ajudar. Você sabe o que estou dizendo, certo? As pessoas fazem essas coisas. JM: Na verdade, Eu perguntaria a você sobre seu ponto de vista, não essa estratégia, mas além da diferença de usar cetonas terapêuticas e exógenas ou ácidos graxos de cadeia curta, como ácidos lipóicos e triglicerídeos de cadeia média. Mas discutiremos isso em um momento. TS: Só estou dizendo que seu corpo retém cetonas quando o açúcar no sangue é especialmente mais baixo; caso contrário, você faz xixi nas cetonas. Isso é outra coisa. Porque nós fizemos os estudos em ratos e vimos isso. JM: Você também não pode tomar sorvete e cetonas. TS: Não. Você pode ver dessa maneira também. JM: Eu só quero expandir um pouco. Primeiro de tudo, obrigado por essa resposta. Eu queria enquadrar isso por aí. Descreva com mais detalhes o que o motivou a ser apaixonado por isso. Eu tenho uma visão forte das vacinas principalmente porque sei o dano que elas causam, e sei que fiz isso com milhares de pessoas. Eu tratei milhares de crianças. Eu contribuí ignorantemente para isso. Estou realmente motivado com isso. Da mesma forma, estou motivado sobre esse câncer, mesmo que não tenha contribuído para ele. De alguma forma, me motiva emocionalmente da mesma maneira. O melhor filme que eu já vi para ilustrar isso (também é um livro best-seller) é The Fault in Our Stars. Não sei se você já viu. A falha em nossas estrelas. TS: Já ouvi falar, mas não o vi. JM: Eu recomendaria fortemente. Mas eu aconselho você a ver apenas o filme com uma caixa cheia de lenços de papel. TS: OK. Eu anotarei. JM: Isso contribuiu. Lendo o livro de Travis e assistindo aquele filme. É essa confluência que me motivou. Mas então eu comecei a perceber de repente que, como você mencionou, não é apenas câncer. É doença neurodegenerativa, Alzheimer, Parkinson e esclerose lateral amiotrófica (ELA). Então você tem diabetes, obesidade, distúrbio convulsivo, com certeza. É slam dunk. Hipertensão. Hipercolesterolemia. Tudo o que estamos tratando com todos esses medicamentos é basicamente solucionável com a intervenção nutricional adequada. É isso que quero focar na última parte desta discussão, porque o diabo está nos detalhes. Como fazemos isso? Eu sei que é aqui que acho que teremos algumas divergências. Eu cheguei a uma conclusão diferente de você sobre como alcançar esse estado, porque é isso que queremos. Você mencionou anteriormente que precisa reduzir o carboidrato (e eu vou deixar você responder a isso) para certamente abaixo de 100 gramas, mas provavelmente abaixo de 50. Por carboidrato, quero dizer carboidrato não fibroso. Como 150 gramas de carboidratos – 100 gramas são fibras; 50 gramas são carboidratos não fibrosos. Então você disse glutamina, mas acho que está além da glutamina. Liguei você com Ron Rosedale para discutir isso. Mas acho que é apenas o conteúdo total de aminoácidos. Certamente a glutamina é importante, mas há um limiar no nível de aminoácidos que, se você for acima, estimulará a via mTOR, que em conjunto com a insulina, pode ser um influenciador mais poderoso na disfunção mitocondrial e na biogênese mitocondrial do que a insulina. Falaremos sobre isso. Vou deixar você responder a isso e depois vamos ajustá-lo. TS: A razão pela qual mencionei a glutamina é que o nitrogênio amida da glutamina é o precursor da síntese de nucleotídeos DNA, RNA e esse tipo de coisa. As células precisam proliferar. A glutamina é um dos aminoácidos que… JM: O aminoácido mais comum em proteínas. TS: Por isso eu disse que as células podem usar a glutamina. Eles podem obter energia disso e podem proliferar a partir dele. Obviamente, glicose e glutamina são como um sistema sobrecarregado. JM: Se você reduz a glutamina, reduz a proteína. Você só precisa, a menos que esteja tomando um suplemento de aminoácidos. TS: Você está absolutamente certo. E é muito mais fácil direcionar a glicose através dessas terapias metabólicas do que a glutamina. Eu acho que é aqui que está o desafio. Mas este não é um desafio intransponível. JM: Não. Na verdade, não é. TS: É que não nos concentramos nisso tanto quanto nas mutações de uma célula cancerígena. Se pegarmos toda essa base de conhecimento e descobrirmos como fazer isso, poderemos resolver esse problema em cerca de cinco anos. Não demoraria tanto tempo. Eu odeio estar falando sobre isso, mas o câncer é um problema muito solucionável. JM: Relativamente fácil se as pessoas entenderem nutrição clínica saudável. A maioria dos médicos não. Eles não têm noção. TS: Há um problema ainda maior. Podemos discutir as composições nutricionais mais adequadas e melhores para reduzir a inflamação e esse tipo de coisa. Isso não vai acontecer porque … eu certamente estou feliz pelas pessoas que entendem e sabem sobre isso. Mas para a maioria das pessoas … sempre temos que olhar para a economia. Dinheiro basicamente, se deve se tornar financeiramente viável mudar para esse domínio. Existem duas maneiras de prestar assistência médica neste país (pelo menos duas, pelo menos as duas em que posso pensar): 1) Taxa pelo serviço. O paciente vai ao médico. Ele ofereceu essa terapia, essa terapia. Este teste, esse teste. Cada um deles custa uma certa quantia de dinheiro que é adicionada à conta. O hospital equilibra seu orçamento nisso e em tudo. 2) O outro é o orçamento global, onde uma certa quantia de dinheiro é dada ao hospital para cuidar dos pacientes naquele hospital. Agora, se você fizer um bom trabalho em cuidar de seus pacientes, poderá compartilhar as receitas do dinheiro que foi dado. JM: Esse é o maior problema. TS: Certo. Há um incentivo aqui. Agora, se você pode prevenir doenças crônicas como câncer, diabetes tipo 2 ou doença arterial coronariana por meio de uma mudança metabólica na dieta e treinar médicos e pacientes como fazer isso, reduz significativamente o número de testes e medicamentos necessários para esses pacientes . Portanto, os próprios cuidadores se beneficiarão financeiramente dessa estratégia versus a taxa de serviço das duas maneiras. Agora, torna-se economicamente viável o uso de terapias metabólicas para o tratamento dessas várias doenças crônicas. Isso pode acontecer em certos estados e em determinadas situações. A questão é qual é o incentivo, é claro. É que os médicos e cuidadores são incentivados a usar esse tipo de terapia, porque mantém seus pacientes saudáveis ​​fora do hospital e não realiza todos esses procedimentos desnecessários e muito caros. Podemos economizar bilhões e bilhões de dólares ao país usando terapias metabólicas. JM: O orçamento da saúde é de 3 trilhões. Podemos economizar trilhões, trilhões de dólares. TS: Não podemos continuar nesse caminho, porque isso prejudicará a capacidade do país inteiro de funcionar no mundo. Não podemos gastar 50% … JM: O conflito de interesses e a corrupção entre a indústria e basicamente um sistema governamental fascista. Mas há uma solução alternativa. É por isso que estou tão animado, porque há pessoas que entendem a verdade como você. Existem boquilhas grandes como eu, que atingiram milhões literalmente, dezenas e milhões de indivíduos. Você poderia oferecer a eles este programa. Funciona. Toda a sua vida muda. Seus vizinhos, amigos e parentes querem saber: “O que você fez?” E aí começa a se espalhar. Você muda de baixo para cima. Você não muda de cima para baixo. TS: Não. Você está absolutamente certo. Não pode ser alterado de cima para baixo, porque os interesses no topo não são os mesmos que os interesses no fundo.

JM: Não. Isso nunca vai acontecer. Estou entendendo a rotulagem de OGM. Você acha que vamos tentar com o governo federal quando a Monsanto controlar quase todo o governo federal e os departamentos relacionados a isso? Não, isso é impossível. Eles bloquearam tudo. Você precisa fazer alguma solução no nível do solo.

TS: Sim. Concordo. Eu acho que você está realmente certo. Eu acho que esse tipo de abordagem não é tão difícil ou incompreensível para mudar o açúcar no sangue. Agora, publicamos um artigo sobre a calculadora de índice de glicose cetona (GKIC) em um diário de acesso aberto, que pode ser usado para todas as pessoas. Seja você um atleta saudável, seja um paciente com câncer ou diabético, pode usar a calculadora do índice de glicose cetona para avaliar a vitalidade da saúde de suas mitocôndrias. Quando você tem uma proporção de glicose de 1,0 ou menos, sabe que suas mitocôndrias estão em uma zona muito saudável.

JM: Esse é um índice realmente difícil de se acessar. Apenas para expandir, é a proporção de glicose para cetona. Cetonas no sangue, não na urina, e glicose em milimoles, não em miligramas por decilitros. Você pode apenas informá-los, com certeza. Mas há um gráfico que você pode acessar on-line para ver quais são seus números e convertê-los. Não consigo chegar a 1 abaixo. Eu posso facilmente chegar a 2, certamente entre 2 e 3. Eu tenho 5, com certeza. Under 1 é muito, muito difícil, a menos que você esteja totalmente em jejum, o que eu não acho …

TS: Você não precisa ficar na zona 1 por muito tempo. Se você é um paciente com câncer, tenta atingir essa zona o máximo possível. Vou falar sobre isso porque é diferente para pacientes com câncer e para pessoas saudáveis. Pessoas saudáveis ​​podem descer. Um dos meus alunos caiu para 0,3. JM: Uau. TS: E meu colega Don D’Agostino também conseguiu entrar nessa zona.

JM: Uau. Mas você não pode ficar lá por muito tempo, porque precisa ficar em jejum por vários dias. Algum tipo de água rapidamente? [—– 50:00 —–]

TS: Você faz um jejum de água por cerca de 3 a 4 dias, depois toma algumas cetonas e pode reduzir os açúcares do sangue. JM: Isso é pouco tempo. Você não pode fazer isso a longo prazo.

TS: Conheço alguns pacientes com câncer que não estão tomando nenhum tratamento padrão – sem radiação, sem quimioterapia – porque tudo isso eleva. É muito difícil obter um índice baixo quando seu corpo está em um estado de ansiedade. Há um problema de estresse que impede que o índice caia tão baixo. Isso acontece mais em pacientes com câncer do que em pessoas que não têm câncer. Então, há alguma ansiedade. Pacientes com câncer realmente precisam trabalhar duro para entrar nessa zona, nessa proporção. Mas já vi isso acontecer tantas vezes em pessoas saudáveis. Mas você está certo sobre quanto tempo pode permanecer na zona. Para prevenir o câncer, você não precisa ficar lá, mas talvez por 4 ou 5 dias a cada 6 meses ou algo assim. É apenas um guia. Ajuda os indivíduos.

JM: Essa é uma estratégia. Meu ponto de vista e impressão filosófica é que talvez seja melhor adotar uma abordagem alternativa do que ir ao extremo, o que é realmente difícil. Quero dizer, você precisa estar em jejum de água antes que suas cetonas exógenas cheguem a esses níveis. Porque normalmente, se a restrição calórica funcionar… Mas, especificamente, se você pode limitar o carboidrato, o carboidrato não fibroso, abaixo de 50 gramas e sua proteína a menos de 1 grama por quilograma de massa magra, o que é bastante baixo. Estou 170 libras agora, um pouco menos. Isso se traduz em cerca de 70 gramas de proteína. A maioria das pessoas está tomando muito mais do que isso. TS: Claro. Também descobrimos que é muito individual. Algumas pessoas podem entrar nessas zonas com muita rapidez e facilidade. Outras pessoas realmente lutam. Tudo isso é um medidor de biomarcador. Fizemos algumas análises de regressão linear muito interessantes sobre a sobrevivência de camundongos com câncer usando os GKIs, a variável independente, o índice de glicose-cetona. Definitivamente, existe uma relação estatística de quanto tempo você pode manter seu GKI, quanto tempo você pode sobreviver com um câncer muito agressivo. Claramente, é apenas um sistema de biomarcadores que permite que os indivíduos ajudem a combater seu próprio câncer. Como eu disse, se você combinar isso com certos medicamentos que funcionam em conjunto com o sistema ou com certos nutrientes que … Não se esqueça que este é um campo emergente. Há muito mais que precisamos saber para ajustar esse sistema, para que possamos obter a máxima eficiência metabólica em nosso corpo enquanto combatemos a doença. Estes são biomarcadores que permitem ao indivíduo avaliar onde estão, para onde precisam ir ou para onde podem achar que precisam. Sem isso, muita especulação. Realmente não sabemos por que essa dieta ou essa dieta ajudaram, ou por que essa situação nutricional foi mais eficaz em uma pessoa do que na outra. Estamos simplesmente tentando obter biomarcadores para nos permitir saber como podemos avaliar melhor por que algumas pessoas respondem melhor que outras. Isso é tudo. Tentamos vinculá-los.

JM: Vamos falar um pouco sobre isso. O que eu esqueci de mencionar anteriormente é que, por ser tão apaixonada por isso, estou escrevendo meu próximo livro, chamado Por que ficamos doentes e como corrigi-lo: o tratamento metabólico da doença. O que aprendi ao juntar esse material até agora (está apenas na fase de esboço, mas espero que possamos divulgá-lo este ano) é que você precisa de um poderoso software on-line, ferramenta analítica para fazer uma análise nutricional muito detalhada do que você está comendo. Caso contrário, você não tem noção. Você não pode monitorar e mudar as coisas. Você não sabe com o que está lidando. Em segundo lugar, você precisa de uma glicose em jejum. Não há maneira de contornar isso. Você precisa saber qual é o açúcar no sangue em jejum. E provavelmente tome-o duas vezes por dia antes de dormir, para saber qual é o seu açúcar antes de dormir e o que é quando acorda. Você quer chegar a menos de 70. Você quer um açúcar no sangue em jejum em torno de 60 anos. É onde você o quer.

TS: O problema também é que, durante o curso de um dia, você pode flutuar, como sabe. O efeito do amanhecer. Quando você acorda de manhã, o açúcar no sangue é muito maior do que no final da tarde. JM: Sem ter que comer? Eu acho que descobri isso – gliconeogênese. Você não está recebendo proteína suficiente. Especialmente se você estiver em jejum de água, precisará ter aminoácidos, porque seu corpo metaboliza tecido muscular magro, gera aminoácidos e, no processo, esses excessos são transportados para o fígado e geram glicose extra. Você pode aumentar sua glicose para bem acima de 100, mesmo que tenha talvez 10 gramas de glicose ou carboidratos.

TS: Você está certo. Veja, esse é um dos motivos pelos quais desenvolvemos o índice GKI. Porque muita glicose, como você mencionou, aumenta. Você não pode acreditar. Essa pessoa entrou em uma discussão com o vizinho, o açúcar no sangue subiu para 160. Eles ficaram assustados. Eles começam a entrar em pânico. Se você o dividir pelas cetonas, torna-se muito menos um balanço. As cetonas mais ou menos tamponam essas variações na glicose. JM: Você pode mudar isso aumentando … Atrevo-me a dizer que quase todos esses casos são devidos a essa pessoa que não possui proteína suficiente. Eles precisam ter proteína, mas você não quer muito. TS: Não. JM: Seja liberal. Mas eles provavelmente estão recebendo 20% menos do que precisam ou talvez até menos, 30 ou 40% menos. TS: Isso certamente poderia ser verdade. Não sabemos até começarmos a realizar esses tipos de medidas fisiológicas em um número maior de pessoas sob diferentes condições. Usando este índice, poderemos definir com precisão …

JM: Mas minha experiência pessoal (porque a minha tinha 70 anos e eu apenas experimentei. Reduzi para 50 gramas, principalmente com um pouco de treinamento com pesos) foi que meu açúcar no sangue subiu para 120 No dia seguinte, aumentei minhas calorias para 300 calorias, 400 calorias e aumentei minha proteína em 20 gramas, 70 gramas ou 65 gramas.

TS: Essas são questões muito importantes. Eu acho que muitos de nós não entendemos como nossos corpos funcionam ou nossa própria fisiologia. O que estamos falando aqui é uma compreensão pessoal do seu corpo e como ele responde a isso. A maioria das pessoas nem sequer discute isso. Eles sabem muito pouco sobre isso.

JM: Eu não poderia concordar mais sinceramente com você. Isso inclui muitos, se não a maioria. Meu palpite é que a grande maioria dos profissionais de saúde natural que defendem e adotam esse conceito, eles não entendem o componente da proteína. Eles não integraram isso na equação. É isso que será o cerne e a tese centrais do livro: para ajudar as pessoas a entender o que realmente ocorre nos caminhos bioquímicos do mTOR e em todos os outros caminhos que contribuem para ele, para que eles possam entender a imagem como você eloqüentemente fez com sua pesquisa, compilando-a de maneira brilhante e fornecendo a toda a raça o ilustração mais poderosa para refutar a ignorância da teoria genética do câncer. TS: Sim. Este é o primeiro passo, o primeiro passo. O segundo passo é o movimento metabólico. JM: Sim. Posso garantir que estou comprometido além de 100% para garantir que isso aconteça. Essa é a maior prioridade entre tudo o que estou fazendo agora – ensinar esses princípios – porque é essencial para tudo. Apenas reflete nas paredes de tijolos o que quase tudo está sendo ensinado, em parte por causa de Atkins, eu acho. Porque ele teve uma ideia interessante, mas ele absolutamente não entendeu essas coisas. Ele não tinha noção dos perigos do excesso de proteínas ou mesmo da qualidade dos alimentos. Tudo o que ele pensou foi que o baixo carboidrato era útil. Sim, às vezes é útil, mas muitas vezes se você não fizer o que é certo, causará mais danos do que benefícios. TS: Sim. A outra coisa também é quando você fala sobre dietas cetogênicas, elas não são todas iguais. As proporções das diferentes gorduras para as proteínas e carboidratos são extremamente importantes na maneira como isso realmente funciona dentro do seu corpo. Não é apenas uma gordura genérica.

JM: Não. E provavelmente é individualizado.

TS: Sim.

JM: Você precisa personalizá-lo. É por isso que você precisa fazer testes. Sim, você pode fazer testes de cetona. Existem três tipos de teste de cetona: sangue, urina e respiração. Não recomendamos urina por razões que não temos tempo para discutir agora. Você pode respirar, o que é bem legal. Mas o sangue é o melhor. É um pouco caro. Você pode obter suas varas no eBay, se quiser. É metade do preço. Nós não testamos tanta glicose. A glicose custa 40 centavos por tira ou 50 centavos por tira. TS: Sim. Você está certo. Você está absolutamente correto. JM: Você claramente não precisa testar isso todos os dias. TS: Sim. Essa é a coisa toda. Acho que quando as pessoas percebem isso, essas tiras de cetona acabam se tornando o mesmo preço da tira de glicose.

JM: Espero que sim, mas não tenho muita esperança. E não tenho certeza de que seja necessário. Meu palpite é (e você tem que comentar sobre isso) que, se você o estabilizou a 65 ou menos a sua glicose, terá cetonas mais baixas. É realmente difícil ter cetonas baixas com baixo nível de açúcar no sangue. TS: Bem, na verdade …

JM: Ou não é?

TS: Eles têm baixo glucose levels but it’s not clear that they have high ketone levels.

JM: But they’ll have glucose for a metabolic reason not because of nutritional intervention.

TS: No. That’s true. [—– 1:00:00 —–]

JM: With nutritional intervention, you’ll have low glucose. And the right amount of protein, the Goldilocks dose – not too much and not too little – you’re in a therapeutic window. My guess is to actually have some short- or at least medium-chain triglycerides. I like MCT in coconut oil to sort of fuel the body because they can convert to ketones so much easier.

TS: Yes. You’re absolutely right. As an individual it has to be managed that way. The awareness is very important in people.

DM: That’s what I’m actually committed to do. You’re a resource. You’ve really paved the way. I’m just really so appreciative for all the pioneering work you’ve done. You’ve been taking a lot of flak. You just painted a huge arrow or target on your back, and I’m sure you got a lot of arrows in there, because what you’re promoting did not sync with whatever else they were teaching. You and Pedersen were out there, and there were hardly anyone else. I mean, you’ve got Ko, one of Pedersen’s grad students, but not many other people were doing this.

TS: In my lectures, I think the physician groups are the most responsive to this. Those individuals that must deal with patients on a day-to-day basis and knowing what they’ve been confronting for all these years, and then there’s an alternative which makes a lot of sense to a lot of people, they wish they could do this more. The physicians in the trenches who deal with cancer patients are many of the ones that seem to be the most responsive. The guys who get big grants from the NCI to study gene sequencing, these guys are less responsive to this as you could well imagine. But this will change. It has to change, because this is the path which will make the biggest difference to people’s lives and eventually manage the disease. It’s just how fast are we going to get to that. I think cancer can be managed fairly…

DM: That’s a good question. You’ve been doing this for 15 years now, right? 15 years, or maybe 16, I don’t know. You started in 1999.

TS: I’ve been doing biochemistry and cancer for a long time, lipids and things like this, but it was basic science. It wasn’t linked or correlational. DM: But for 16 years, what is your impression from your perspective on the shifts that have occurred over those 16 years? Give us your view.

TS: Now, for the first time we’re initiating clinical trials on ketogenic diets. But it’s like, we’re stumbling. People say, “Oh, we need a big clinical trial to do this.” Right now, because of the individual variations and so many loose ends that we’re not really sure of, I’m not in favor of taking 100 or 200 people and putting them on a generic ketogenic diet to see what happens.

DM: No. Find the protocol first.

TS: We have to get the biomarkers set. We have to define what biomarkers we want to use to assess therapeutic efficacy. This is still being debated. You and I have just discussed this. What are the best biomarkers to assess therapeutic efficacy? Are the patients achieving these zones? Are these people entering or not entering the zone? What are the limitations? What are the compliance issues? How do you select patients that are going to be compliant? There are so many different issues that we need to do. This is at the very beginning of a new form of treatment and people need to vet all the variables so that we can then do a trial where we have control for all of the things we think are going to be the most important for assessing therapeutic efficacy and then launch forward. It’s not like a drug. It’s very hard to do double-blind, crossover studies with these kinds of therapies. The pharmaceutical industry has established the procedures that all other therapies must adhere to. But when you’re doing these kinds of therapies, you have to be very careful, because somebody’s going to know whether or not they’re getting a fat diet or a non-fat diet. How do you do double-blind crossovers? All of these kinds of things need to be discussed and launched. Now, we’re stumbling around with a few clinical trials, which is good. So, that’s happening. That never happened before. There’s a strong scientific basis for this if people really understand the biochemistry of what’s going on. And eventually, more and more people will come online, and it’s going to be a move. It’s gradually going to take place, and then there’s going to be anecdotal reports all over the place about people who’ve managed their disease using metabolic therapy and avoided toxic treatments. It’s going to take time, but it certainly will happen. I have no doubt in my mind that it will happen.

DM: With that perspective, let me give you a bit of information on my perspective. I’ve been passionate about technology, in addition to health, for almost 50 years. I took my first program, advanced class FORTRAN and COBOL (common business-oriented language) in 1968. Then I got my first computer in 1985. It would have been sooner, except I was in my medical school and residency training program, so that’s when I finished. Then I got online in 1995, about two years before I started my website. But, I can tell you from my perspective now that (I’ve been online for 20 years, actually 21 years now, because I got in on 1995) everyone knows how pervasive, how enormously encompassing intertwining the Internet is. Our life would never be the same again. If you can just imagine back prior to 1995 how your life was compared to this now. I mean, it’s the Internet. Well, it’s the Web/Internet, because the Internet started in 1968 with Defense Advanced Research Projects Agency (DARPA). I think that’s the same situation. I’ve got the same I feeling I did in 1995, that we are in the threshold of an explosion of clinical intervention that’s going to change the history of medicine. Literally, we’ll change the history of medicine. We don’t have time to go into the details now of what that is. That’s why I’m writing a book. By word of my commitment, I’m going to finish that book. Hopefully, you can use it as a part of the processes as we start getting these feedbacks, an example of feedback of all these success stories, so that we can design the clinical studies that will prove them and rapidly accelerate their adoption of this. So, literally, those 1,600 people don’t have to die every day needlessly. TS: I agree.

DM: Needless pain and suffering. If you want, The Fault in Our Stars, it’s really a phenomenal movie that will just drive that home on steroids.

TS: That’s great.

DM: You’ve got to know why. Once you’ve got the emotions behind you, you get going and you have a reason to do this. I have actually applied this myself. I know it works. I’ve refined the protocol. I’m not talking out of my butt. I’m talking about practical anecdotal observations. In my knowledge of 30 years of health and medicine – applying that, integrating that, and developing a protocol – that works using very simple foods and using biomarkers like the daily fastings to target, guide your therapy, and customize it. I’m beyond excited about this, because I think it’s the most important thing I’ll ever do in my life clinically: to contribute to this field. I’m so grateful for your part and for contributing to the process of opening our eyes to this truth.

TS: Thank you.

DM: That is a great work. So, anything else you want to close on or kind of rant on for a while? Can you summarize and give your recommendations?

TS: No. I think we’ve covered a lot of bases and we could talk more about this. But I think we’ve covered most of the things. I know I’ve had some people contact me who have watched your programs and who have implemented some of these things. Gordon Emmerson, I think, is one of the guys. He has remarkable insight on this whole process. He and his wife have experienced health benefits from some of these things. Again, these are anecdotal reports. Our goal is to write up peer-reviewed publications on this, and this is what I do. I think, the more these get out into the literature, the more things will change.

DM: One of the things that I was negligent in mentioning is your enormously valuable contribution to the literature, which was a book really. It’s a brilliant textbook, so it’s kind of pricey. It’s over 100 dollars or maybe 80 dollars on Kindle. But the title is Cancer Metabolism, isn’t it?

TS: Cancer Is a Metabolic Disease.

DM: Cancer Is a Metabolic Disease. Great book. It’s available on Amazon. If you really want to dig deep into the details, you can. We’re going to put a link that summarizes most of that on a paper that you wrote, which is open-sourced and which is available on PDF. That’s a really good paper. I think it’s maybe 5 or 10 pages. It really highlights the details from your book. With my passion and your knowledge, we could talk about this for 10 hours and not exhaust the topic. There’s just so much to discuss. I mean, there really is. There are so many [inaudible: 1:09:11] that we can take and everything. But people only have a limited tolerance for this. Don’t get discouraged. I’m writing all this stuff up and putting it all together in this very easy-to-understand and implement program. It’ll be available later this year.

TS: That looks good. DM: Okay, all right. Thank you so much.

TS: Thank you.

DM: Hopefully, we’ve inspired more people to seriously consider. Because you know, I didn’t get it last time. This is my life’s work, and still, the light bulbs didn’t go up until I read Travis’ book. It was just like “Bang, bang, bang.” It’s like someone hit me in the head with a baseball bat. I finally got it. [—– 1:10:00 —–]

TS: I think it’s happening. More and more people come to this realization. Yes, you’re absolutely right. This is when things will really start changing. As I said, this is the tipping point. It is Dr. George Yu. He’s been behind this, and Dr. Joseph Maroon at Pittsburgh. There are a lot of physicians that are coming on board. I think things are going to start changing for the best and for the success of people. They’re too many to mention.

DM: Too many people are dying needlessly, but don’t have to. It’s just crazy. Just out of ignorance. The knowledge exists. The information is there. It’s just a matter of applying them. There’s no doubt in my mind that this will go onward. All right. Thank you so much.

TS: Thank you.


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