Strategies for Keto, Fasting and Natural Life

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Estamos chegando mais perto de comer o Santo Graal do Anti-envelhecimento?

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Escrito por: Mithu Storoni, MD, PhDEste artigo é protegido por direitos autorais por GreenMedInfo LLC, 2015 Visite nossas diretrizes para repostagem

Uma dieta cetogênica pode desvendar os segredos da fonte da juventude.

No final dos anos 1940, Denham Harman PhD, um químico talentoso, ficou tão fascinado com a ideia de encontrar uma cura para o envelhecimento que decidiu voltar à escola e estudar medicina. Em 1953, quando ainda era estagiário em Berkeley, na Califórnia, ele propôs uma nova teoria radical chamada de “teoria do envelhecimento dos radicais livres”. [i]

 Nesta teoria, ele declarou que o envelhecimento é causado por espécies reativas de oxigênio que se acumulam dentro das células. Denham então percebeu que não era simplesmente o acúmulo de espécies reativas de oxigênio que afetava a expectativa de vida, mas os danos que essas espécies reativas de oxigênio estavam infligindo às mitocôndrias.

 Então, ele modificou sua teoria e deu-lhe um novo nome: ‘a teoria mitocondrial do envelhecimento’. Harman mudou o curso da pesquisa anti-envelhecimento para sempre.

O que são espécies reativas de oxigênio?

As mitocôndrias são “fábricas” de energia dentro das células. Eles produzem ‘pacotes’ de energia na forma da molécula ‘ATP’. 

No processo de produção de energia, elétrons únicos escapam da ‘linha de fábrica’ e reagem com moléculas de oxigênio para formar radicais livres, como peróxido e superóxido. Esses radicais livresreagem com tudo e podem causar estragos, é por isso que eles são chamados de ‘espécies reativas de oxigênio’. 

Níveis excessivos dessas espécies reativas de oxigênio causam danos às próprias mitocôndrias. Eles podem ser ‘enxugados’ por antioxidantes e as mitocôndrias geralmente contêm antioxidantes que fazem isso, mas podem diminuir em número com o tempo e com a idade. 

Como resultado, altos níveis de espécies reativas de oxigênio começam a se acumular e causar danos mitocondriais. 

Mitocôndrias disfuncionais não podem mais produzir energia suficiente e células “famintas” podem degenerar e morrer. As células cerebrais são extremamente dependentes de suas mitocôndrias para obter energia e a maioria das doenças da velhice parece afetar o sistema nervoso, dando credibilidade à teoria de Denham.

Em 1999, outro especialista em anti-envelhecimento, o professor Vladimir Skulachev, da Universidade Estadual de Moscou, propôs uma teoria semelhante sobre o envelhecimento, que ele chama de “fenoptose”. [ii] 

Nessa teoria, a morte mitocondrial de espécies reativas de oxigênio leva primeiro à morte celular, depois à morte do órgão e, então, mata todo o organismo. O ponto principal dessas teorias é que, se queremos viver mais, precisamos cuidar de nossas mitocôndrias.

Conselhos sobre antioxidantes

O conselho dado universalmente nas últimas décadas, em que nos disseram para comer muitas frutas, chocolate, chá e várias outras coisas porque todos eles contêm antioxidantes , é baseado nessas teorias. Se comermos antioxidantes, podemos evitar que nossas mitocôndrias sejam danificadas por espécies reativas de oxigênio em excesso.

 O problema é que comer mais antioxidantes não parece ter muito efeito sobre a longevidade, como alguns estudos mostraram. [iii]

 Uma razão pode ser que os antioxidantes que comemos podem não atingir seu alvo e entrar na mitocôndria que precisa deles.

Entretanto….

Enquanto tudo isso acontecia, os mundos da pesquisa neurológica e oncológica investigavam intensamente os efeitos de uma forma nada convencional de comer. Essa maneira de comer parece ter um efeito surpreendentemente positivo em algumas condições neurológicas. Isso contradiz praticamente todos os conselhos nutricionais que já recebemos. Sempre é dito para comermos mais frutas, mas, para essa forma de comer, frutas estão fora do cardápio.

 O mesmo acontece com os grãos (mesmo os grãos inteiros), os vegetais ricos em amido (mesmo os como a batata-doce) e todas as fontes de qualquer coisa doce. Sempre nos disseram para evitar gorduras saturadas e colesterol, mas para esta dieta, ovos, queijo e óleo de coco virgem são altamente recomendados. 

Esta forma de alimentação é conhecida como Dieta Cetogênica. Isso faz com que o corpo funcione com uma fonte alternativa de combustível à glicose: as ‘cetonas’.

O corpo começa a produzir cetonas a partir da gordura quando a ingestão de carboidratos é drasticamente restringida, a ingestão de proteínas é mantida moderada e a ingestão de gordura é aumentada. 

Os triglicerídeos de cadeia média , conhecidos como MCTs, são transformados mais facilmente em cetonas e o óleo de coco virgem é uma das fontes mais ricas de MCTs encontradas na natureza. Pessoas com dieta cetogênica entram em um estado denominado ‘cetose fisiológica’, que é muito diferente da cetoacidose com risco de vida observada no contexto do diabetes. Na cetose fisiológica, o nível de cetonas no sangue deve ser monitorado e mantido dentro de limites seguros.

A dieta cetogênica e mitocôndrias

De acordo com Denham e Skulachev, se queremos viver mais, precisamos cuidar de nossas mitocôndrias. Um número crescente de estudos parece sugerir que uma maneira de fazer isso pode ser por meio de uma dieta cetogênica. Seus efeitos sobre a função mitocondrial são quase bons demais para ser verdade.

1) Aumenta o número mitocondrial: Foi demonstrado que uma dieta cetogênica aumenta o número de mitocôndrias nos neurônios do hipocampo de ratos. [iv]

2) Aumenta os níveis de antioxidantes: uma dieta cetogênica aumenta os níveis de antioxidantes nas mitocôndrias. [v]

3) Reduz as espécies reativas de oxigênio: uma dieta cetogênica reduz os níveis de espécies reativas de oxigênio, tanto por meio do aumento dos níveis de antioxidantes quanto por meio de um mecanismo de desacoplamento por meio de uma proteína encontrada na membrana mitocondrial interna. [vi]

Testando a dieta cetogênica: doença relacionada à idade

Se quisermos testar a eficácia da dieta cetogênica na promoção da longevidade, um bom lugar para começar seria ver se essa dieta tem algum efeito nas doenças relacionadas à idade, como o mal de Alzheimer e o mal de Parkinson . 

Estudos em modelos de camundongos ofereceram resultados positivos em ambos. Dar cetonas a modelos de ratos com doenças de Alzheimer e Parkinson protege as células do hipocampo da neurodegeneração. [vii] 

A cetona ‘acetoacetato’ demonstrou proteger as células cerebrais de camundongos da neurotoxicidade induzida experimentalmente. [viii]

Há um estudo randomizado, duplo-cego e controlado por placebo que analisa os efeitos de tomar uma cetona oral todos os dias durante 90 dias em 152 pessoas com doença de Alzheimer leve a moderada. Os participantes melhoraram sua cognição (alguns mais do que outros) até o final do período de estudo. [ix] 

Um estudo menor em pessoas com doença de Parkinson que seguiram uma dieta ‘hipercetogênica’ por 28 dias também mostrou resultados positivos. [x] Parece que uma dieta cetogênica está passando no teste de doenças relacionadas à idade, embora precisemos de muitos outros estudos em grande escala até que possamos ter certeza absoluta.

Testando a dieta cetogênica: envelhecimento

Fazer experimentos de longevidade controlada em humanos não é fácil, pois levaria cerca de um século para testar os efeitos da dieta cetogênica no envelhecimento humano normal. Então, em vez disso, poderíamos pegar uma doença que faz as pessoas envelhecerem anormalmente rápido e ver se uma dieta cetogênica faz alguma diferença. Uma vez que esse distúrbio é a síndrome de Cockayne. Pacientes que sofrem da síndrome de Cockayne apresentam uma mutação nos genes envolvidos no reparo do DNA e, portanto, envelhecem muito rápido. Um estudo mostrou que quando ratos de 4 meses com síndrome de Cockayne recebem uma dieta rica em gordura (que aumenta os níveis de beta-hidroxibutirato de cetona em seu sangue) por 8 meses, eles são “resgatados” de vários aspectos do envelhecimento prematuro. [XI]Isso é o mais perto que podemos chegar de ver o efeito de uma dieta cetogênica no envelhecimento. Os resultados são surpreendentes, embora, novamente, precisemos de mais estudos até ter certeza.

O futuro

De acordo com o juramento hipocrático “Em primeiro lugar, não faça mal”, devemos primeiro testar a segurança absoluta desta forma de alimentação antes de ser recomendada para uso por indivíduos saudáveis. Pode haver situações em que ele pode acabar fazendo mais mal do que bem e precisamos testar seus efeitos a longo prazo.

Está se tornando universalmente reconhecido nesta fase que reduzir a ingestão de açúcar é extremamente benéfico para a saúde e reduzir a ingestão de açúcar é fundamental para essa forma de alimentação. Estudos emergentes também apontam para a importância de olhar para a bioquímica subjacente ao recomendar uma dieta ‘saudável’ e podemos precisar começar a deixar de focar em alimentos individuais. Tome ‘gordura’ por exemplo. Comer uma grande quantidade de gordura pode, na ausência de carboidratos, reduzir o risco de doenças cardíacas, mas comer uma grande quantidade de gordura na presença de carboidratos pode ter o efeito oposto e elevar seriamente o risco. [xii] [xiii]

Relatos brilhantes dos efeitos positivos de uma dieta cetogênica continuam a fluir, mas devemos permanecer cautelosos e esperar por mais algumas evidências. Se estudos futuros continuarem a confirmar seus efeitos positivos sobre as mitocôndrias e se Harman estiver realmente correto sobre sua ‘teoria mitocondrial do envelhecimento’, então a dieta cetogênica tem o potencial de ser o Santo Graal em nossa busca por uma vida longa. Precisamos assistir e esperar. Para quem está de dieta, essa espera pode acabar sendo muito longa!

Referências:

[i] Harman D. “Envelhecimento: uma teoria baseada na química dos radicais livres e da radiação”. Journal of Gerontology 1956, 11 (3): 298–300.

[ii] Skulachev VP, Anisimov VN, Antonenko YN, Bakeeva LE, Chernyak BV, Erichev VP, Filenko OF, Kalinina NI, Kapelko VI, Kolosova NG, Kopnin BP, Korshunova GA, Lichinitser MR, Obukhova LA, Pasyukova EG, Pisarenko OI , Roginsky VA, Ruuge EK, Senin II, Severina II, Skulachev MV, Spivak IM, Tashlitsky VN, Tkachuk VA, Vyssokikh MY, Yaguzhinsky LS, Zorov DB. Uma tentativa de prevenir a senescência: uma abordagem mitocondrial. Biochim Biophys Acta. Maio de 2009; 1787 (5): 437-61.

[iii] Bjelakovic G, Nikolova D, Gluud LL, Simonetti RG, Gluud C. Mortalidade em ensaios clínicos randomizados de suplementos antioxidantes para prevenção primária e secundária: revisão sistemática e meta-análise. JAMA 2007, 297: 842–857.


[iv] Bough KJ, Wetherington J, Hassel B, Pare JF, Gawryluk JW, Greene JG, et al. Biogênese mitocondrial no mecanismo anticonvulsivante da dieta cetogênica. Ann Neurol 2006; 60: 223–35.

[v] Jarrett SG, Milder JB, Liang LP, Patel M. A dieta cetogênica aumenta os níveis de glutationa mitocondrial. J Neurochem 2008; 106: 1044–51.

[vi] Sullivan PG, Rippy NA, Dorenbos K, Concepcion RC, Agarwal AK, Rho JM. A dieta cetogênica aumenta os níveis e a atividade da proteína desacopladora mitocondrial. Ann Neurol 2004; 55: 576–80.

[vii] Kashiwaya Y, Takeshima T, Mori N, Nakashima K, Clarke K, Veech RL: D-beta-hidroxibutirato protege os neurônios em modelos de doença de Alzheimer e Parkinson. Proc Natl Acad Sci USA 2000, 97: 5440-5444.

[viii] Massieu L, Haces ML, Montiel T, Hernandez-Fonseca K. O acetoacetato protege os neurônios do hipocampo contra o dano neuronal mediado pelo glutamato durante a inibição da glicólise. Neuroscience 2003; 120: 365–78.

[ix] Henderson ST, Vogel JL, Barr LJ, Garvin F, Jones JJ, Costantini LC. Estudo  do cetogénica agente AC-1202 em ligeira a moderada de Alzheimer doença:  Um estudo randomizado, duplo-cego, controlado por placebo, multicentro ensaio. Nutr Metab  ( Lond ) 2009; 6: 31.

[x] TBVanItallie, C.Nonas, A.DiRocco, K.Boyar, K.Hyams e SB Heymsfield, “Tratamento da doença de Parkinson com hipercetonemia induzida por dieta: um estudo de viabilidade”, Neurology, vol. 64, nº 4, pp. 728–730, 2005.

[xi] Scheibye-Knudsen M, Mitchell SJ, Fang EF, Iyama T, Ward T, Wang J, Dunn CA,  Singh N, Veith S, Hasan-Olive MM, Mangerich A, Wilson MA, Mattson MP, Bergersen LH , Cogger VC, Warren A, Le Couteur DG, Moaddel R, Wilson DM 3rd , Croteau DL, de   Cabo R, Bohr VA. Uma dieta rica em gordura e NAD (+) ativam Sirt1 para resgatar o envelhecimento prematuro na síndrome de cockayne . Cell Metab . 4 de novembro de 2014; 20 (5): 840-55.

[xii] Pérez-Guisado J, Muñoz-Serrano A. Um estudo piloto da Dieta Cetogênica Mediterrânea Espanhola  : uma terapia eficaz para a síndrome metabólica. J Med Food. 2011 julho-agosto; 14 (7-8): 681-7.

[xiii] DiNicolantonio JJ, Lucan SC, O’Keefe JH. A evidência para gordura saturada e  para açúcar relacionado à doença coronariana. Prog Cardiovasc Dis . 13 de novembro de 2015.  pii : S0033-0620 (15) 30025-6.

Mitustoroni

Mithu Storoni é médico, escritor, professor de ioga e entusiasta da saúde cerebral. Ela é formada em medicina pela Universidade de Cambridge, é PhD em Neuro-oftalmologia e tem experiência em pesquisa em neurociência. Saiba mais em seu site Brain Boost Camp. Isenção de responsabilidade : este artigo não se destina a fornecer aconselhamento médico, diagnóstico ou tratamento. As opiniões expressas aqui não refletem necessariamente as da GreenMedInfo ou de sua equipe.

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