Strategies for Keto, Fasting and Natural Life

dieta cetogênica

Três suplementos nutricionais que podem reduzir o risco de doenças cardíacas se você tiver níveis elevados de TMAO

  • Óleo de krill, astaxantina e berberina são indiscutivelmente alguns dos melhores tratamentos disponíveis para pessoas com altos níveis de óxido de trimetilamina (TMAO), o que pode ser um indicativo de resistência à insulina no fígado.
  • Também é importante normalizar seu peso. A dieta cetogênica cíclica e o jejum intermitente são dois métodos muito eficazes para esse fim.
  • O TMAO é um metabólito produzido a partir da colina e da carnitina, encontrado em alimentos de origem animal como ovos e carne; algumas pesquisas indicam que níveis elevados de TMAO podem ser um fator de risco para doenças cardiovasculares

Dr. Mercola

Nos últimos anos, pesquisas sugeriram que o óxido de trimetilamina (TMAO) poderia ser um alvo terapêutico contra a resistência à insulina e os cânceres gastrointestinais (GI).

Como uma revista científica apontou em 2017:

“Durante a digestão das proteínas animais e outros constituintes dos produtos animais, as bactérias comensais presentes nos intestinos (a microbiota intestinal) produzem metabólitos que podem contribuir para o desenvolvimento da resistência à insulina, mas também câncer. .

O óxido de trimetilamina (TMAO) é uma dessas moléculas, e recentemente gerou muito interesse, pois pode ser um fator de risco para doenças cardiovasculares e renais, além de ser o elo que as liga à microbiota intestinal.

Além disso, acredita-se que o TMAO pode ser um biomarcador significativo (ou mesmo um fator de risco independente) de outras doenças, notadamente a resistência à insulina.

O precursor do TMAO é a trimetilamina (TMA), que é um metabólito de vários precursores, principalmente colina e carnitina encontrados nos alimentos. “

Em um artigo recente, liderado por James DiNicolantonio, médico em farmácia, que também é co-autor do meu último livro, “SuperFuel: Chaves Cetogênicas para Desbloquear os Segredos de Gorduras Boas, Gorduras Ruins e Grande Saúde ( chaves cetogênicas para descobrindo os segredos das gorduras boas e más e ótima saúde ), mostramos que a causa provável dos altos níveis de TMAO – que está associado a um risco aumentado de doença cardiovascular (DCV) – é a resistência do fígado insulina.

Além disso, o artigo explica que o óleo de krill, astaxantina, óleo de peixe e berberina podem ser alguns dos melhores suplementos para pessoas com altos níveis de TMAO após otimizar sua dieta. , porque este nível é simplesmente um sinal de resistência à insulina hepática.

James DiNicolantonio acaba de publicar com o Dr. Jason Fung o novo livro ” The Longevity Solution ” (‘ A chave para a longevidade ), que se refere em detalhes aos benefícios do ômega-3, incluindo óleo de peixe e óleo de krill.

A Solução para Longevidade

O que causa altos níveis de TMAO?

Como explicamos, o TMAO é produzido durante o metabolismo, pelas bactérias intestinais, da colina e da carnitina encontradas nos ovos, fígado, carne e peixe, para citar apenas alguns exemplos.

As bactérias convertem colina e carnitina em trimetilamina, que é então absorvida e oxidada para formar TMAO com a ajuda das flavina monooxigenases presentes no fígado, principalmente FMO3.

As flavina monooxigenases são uma família de enzimas que oxidam substratos, permitindo que os compostos sejam excretados.

Como a colina e a carnitina levam a um aumento no nível de TMAO, que é considerado um fator de risco para DCV e diabetes tipo 2, alguns recomendam limitar a ingestão desses nutrientes em alimentos e suplementos.

No entanto, James DiNicolantonio e seus co-autores apontam uma falha importante nesta teoria:

“O erro da epidemiologia nutricional é incriminar a colina da dieta como um fator de risco cardiovascular; Os suplementos de carnitina são conhecidos por ter um efeito altamente protetor para pacientes com doenças vasculares, e peixes, que são os alimentos TMAO mais pré-formados, também têm um efeito protetor.

O TMAO, pelo menos nas concentrações moderadas observadas em pessoas com insuficiência renal grave, não é um fator de risco mediador para doença vascular, mas sim um marcador de fatores que promovem doença vascular e diabetes. .

A insuficiência renal é um desses fatores, mas não é o único. A possibilidade de que certas bactérias intestinais, capazes de gerar trimetilamina, também sejam prejudiciais à saúde vascular e metabólica, ainda não foi investigada.

Fatores que aumentam os níveis hepáticos de FMO3 estão, portanto, entre os suspeitos.

Isso ocorre porque a atividade insulínica hepática subnormal, associada à resistência à insulina hepática, estimula a expressão de FMO3 no fígado.

A resistência à insulina hepática pode resultar de síndrome metabólica e obesidade abdominal, e pode refletir a atividade subótima da adiponectina ou do peptídeo-1 semelhante ao glucagon – todos os quais provavelmente desempenham papéis mediadores. em doenças cardiovasculares e diabetes.

Dietas, neutracêuticos e drogas que combatem a resistência hepática à insulina podem, portanto, ser úteis na redução dos riscos à saúde associados aos altos níveis de TMAO. “

Níveis elevados de TMAO – um fator de risco para doenças cardiovasculares e metabólicas?

Conforme apontado no artigo referenciado, as evidências que associam uma taxa elevada de IMAO com risco de CDV são mistas.

Vários estudos concluíram que o TMAO no sangue alto é um preditor de eventos cardiovasculares adversos importantes em pessoas com doença cardíaca pré-existente, enquanto outros não foram capazes de demonstrar tal ligação.

Uma meta-análise de 11 estudos, publicada em 2018, no entanto, mostrou que um nível elevado de IMAO foi associado a um aumento de 23% no risco de um evento cardiovascular e um aumento de 55% na mortalidade por todas as causas. .

Os estudos em animais citados no artigo de James DiNicolantonio também sugerem que doses muito altas administradas por via oral de TMAO ou seus precursores, Fosfatidilcolina e carnitina, podem ter um efeito pró-aterogênico.

Estudos epidemiológicos de caso-controle também associaram níveis elevados de TMAO a um risco acentuadamente aumentado de diabetes tipo 2 e síndrome metabólica.

“Na verdade, as correlações entre o TMAO e o risco de diabetes parecem ser mais fortes do que aquelas entre o TMAO e o risco cardiovascular”, escreve James DiNicolantonio.

Dito isso, temos poucas evidências para sugerir que a ingestão dietética de TMAO ou de seus precursores realmente promova DCV se a função renal estiver normal.

Por outro lado, a colina é essencial não apenas para o cérebro, sistema nervoso e função cardiovascular, mas também para o funcionamento adequado do fígado e desintoxicação.

Ele até parece ser essencial na prevenção da doença do fígado gorduroso e é encontrado em grandes quantidades em alimentos como peixes, que são conhecidos por terem uma influência benéfica nas DCV – especialmente por meio dos benefícios dos ácidos graxos ômega. 3 cadeias longas .

Aqui está o que James DiNicolantonio escreveu sobre isso:

“Com relação à carnitina e ao risco CV, uma meta-análise de estudos clínicos prospectivos, envolvendo pacientes que sofreram recentemente de um infarto do miocárdio, concluiu que a suplementação de carnitina tem um efeito significativo. protetora em termos de mortalidade, arritmia ventricular e risco de um novo ataque de angina de peito …

Os estudos clínicos também relataram efeitos favoráveis ​​da suplementação com carnitina ou ésteres de carnitina na angina, claudicação intermitente e insuficiência cardíaca.

Além disso, estudos de aterogênese em roedores, administrados com doses de carnitina razoavelmente proporcionais às doses de suplementação utilizadas clinicamente, mostraram que a carnitina é antiaterogênica, apesar de sua propensão a aumentar o nível. por TMAO …

Portanto, pode ser razoavelmente assumido que um nível moderadamente elevado de TMAO, em vez de um mediador do risco CV associado, é um marcador de fatores que promovem eventos CV e aumentam os níveis plasmáticos de TMAO. “

A função hepática deficiente aumenta drasticamente os níveis de TMAO

De acordo com James DiNicolantonio, a resistência do fígado à insulina parece ser um fator essencial, que demonstrou aumentar significativamente o nível de TMAO. Aqui está o que ele escreveu sobre isso:

“O nível de TMAO aumenta quando a colina e a carnitina da dieta são metabolizadas pelas bactérias intestinais, gerando trimetilamina, que é então absorvida e oxidada pelas flavinas monooxigenases hepáticas, principalmente FMO3, para formar TMAO …

A atividade insulínica hepática subnormal, por exemplo observada em pessoas com resistência hepática à insulina, estimula a expressão de FMO3 no fígado e, portanto, o nível de TMAO. “

James DiNicolantonio prossegue dizendo que a atividade elevada de FMO3 no fígado pode ser um sinal de resistência à insulina nesse órgão, que por si só influencia o risco de doenças cardiovasculares. Isso, diz ele, “pode racionalizar a epidemiologia da TMAO. Aqui está o que ele explica:

“A resistência à insulina hepática e a doença hepática gordurosa comumente associada estão associadas a um risco cardiovascular aumentado, bem como a um risco aumentado de diabetes tipo 2 – riscos também associados a níveis elevados de TMAO.” .

Portanto, é fácil imaginar que o TMAO poderia ser um marcador de resistência à insulina hepática, e isso explica, pelo menos em parte, os riscos de eventos cardiovasculares e diabetes associados ao TMAO. “

Como reverter a resistência do fígado à insulina

Se um nível alto de TMAO é realmente um sinal de resistência à insulina do fígado, o que aumenta o risco de ATV, o que pode ser feito para alterar o nível e reduzir o risco? É importante, acima de tudo, normalizar o seu peso.

A dieta cetogênica cíclica e o jejum intermitente são dois métodos muito eficazes para esse fim. Quando aplicados juntos, eles fornecem os melhores resultados.

Você aprenderá mais sobre esses métodos lendo os artigos aos quais os hiperlinks acima o levarão.

Existem também alguns suplementos que podem ser muito benéficos para o tratamento da resistência à insulina no fígado:

Berberina , que funciona de forma muito semelhante à metformina, um medicamento comumente usado no tratamento do diabetes. Ambos funcionam, pelo menos em parte, ativando a proteína quinase ativada pelo monofosfato de adenosina (AMPK).

Conhecida como “o principal interruptor metabólico”, a AMPK é uma enzima que controla como a energia é produzida em seu corpo e como é usada pelas células.

Ao ativar essa enzima, a berberina e a metformina ajudam a regular as atividades biológicas que normalizam os desequilíbrios de lipídios, glicose e energia.

A berberina, usada na medicina chinesa para tratar o diabetes, também demonstrou combater a resistência hepática à insulina em ratos diabéticos.

A astaxantina , um carotenóide e antioxidante potente, é um agonista do PPAR alfa semelhante em ação ao fenofibrato, uma droga para baixar o colesterol.

Os agonistas do PPAR alfa estimulam indiretamente a AMPK no fígado e demonstraram reduzir a resistência hepática à insulina em animais alimentados com uma dieta rica em gordura ou frutose e reduzir o risco de eventos cardiovasculares em pacientes com síndrome metabólica.

O óleo de krill é outra alternativa, pois contém uma forma esterificada de astaxantina, que aumenta sua biodisponibilidade, além de ácidos graxos ômega-3 de cadeia longa, essenciais para a saúde geral, incluindo a saúde do coração. .

Como James DiNicolantonio aponta em seu artigo:

“O óleo de krill, mesmo comparado ao óleo de peixe, cura a doença do fígado gorduroso em ratos. Esse efeito pode ser devido ao seu conteúdo de astaxantina, que falta no óleo de peixe.

Além disso, ao contrário do óleo de peixe, o óleo de krill reduz a quantidade de diacilglicerol e ceramidas no fígado. Os fosfolipídios do óleo de krill também reduzem a produção de glicose no fígado, o que não ocorre com o óleo de peixe.

Como o óleo de krill é uma fonte de uma forma de astaxantina altamente biodisponível, parece ter vantagens adicionais, em comparação com o óleo de peixe, em termos de redução da esteatose hepática e resistência a fígado à insulina. “

Resumo das conclusões

Em resumo, embora alguns dados sugiram que um nível elevado de TMAO pode ser um fator de risco para diabetes tipo 2, aterosclerose e um fator de risco aumentado para eventos cardiovasculares, os estudos de epidemiologia nutricional não foram capazes de demonstrar os efeitos nocivos da colina e carnitina na dieta, a partir das quais o TMAO é sintetizado.

Também não há estudos que apóiem ​​a ideia de que fontes dietéticas de TMAO, como peixes, têm um efeito adverso na saúde cardiovascular.

Pelo contrário.

O artigo de James DiNicolantonio sugere que o único caso em que um nível alto de TMAO pode realmente ser um fator de risco para DCV é quando é acompanhado por uma função hepática deficiente, e um nível alto de TMAO poderia de fato ser. por si só, é um sinal de função hepática deficiente.

A boa notícia é que é possível melhorar a função hepática e diminuir os níveis de TMAO com a ajuda de suplementos nutricionais, sendo os três principais berberina, astaxantina e óleo. de krill.

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 Fontes e Referências

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